Goed en slecht cholesterol: zo zit het echt
Misschien heb je ooit een uitslag gekregen met een LDL dat te hoog was en een HDL dat "gelukkig goed" was. Of je hoorde dat je eieren moest laten staan, en een paar jaar later dat het allemaal wel meeviel. Geen wonder dat veel vrouwen niet meer weten wat ze moeten geloven.
Er bestaat eigenlijk geen goed en slecht cholesterol. Cholesterol is één en dezelfde stof. Wat verschilt, is het vervoermiddel waarmee het door je bloed reist.
In deze blog lees je hoe cholesterol door je lichaam wordt vervoerd, waarom die vervoermiddelen zoveel uitmaken en welke waarden echt iets zeggen over je hart en bloedvaten. Ook lees je waarom de overgang voor je cholesterol een belangrijk moment is.
Wat is cholesterol en waarom heb je het nodig?
Cholesterol is een vetachtige stof die elke cel in je lichaam nodig heeft. Het houdt je celwanden stevig en soepel tegelijk, een beetje zoals de stokken in een tent.
Daarnaast is cholesterol de grondstof voor een hele reeks belangrijke stoffen. Je lichaam maakt er oestrogeen, progesteron, testosteron en cortisol van. Ook vitamine D en de galzuren waarmee je vet verteert, komen uit cholesterol.
Het grootste deel van je cholesterol maak je zelf, vooral in je lever. Een kleiner deel komt uit voeding. Je lever past haar eigen productie deels aan op wat je eet. Daarom heeft cholesterol uit voeding bij de meeste mensen een beperkt effect op hun bloedwaarden.
LDL en HDL: de bussen en de ophaaldienst
Cholesterol is een vet en vet lost niet op in water. Je bloed bestaat grotendeels uit water, dus cholesterol kan daar niet zomaar in rondzwemmen. Het reist mee in kleine pakketjes van eiwit en vet: de lipoproteïnen.
Je kunt die lipoproteïnen zien als bussen in een stad. Op elke bus zit een soort kenteken, een eiwit dat bepaalt waar de bus heen mag en welke cellen hem herkennen.
VLDL is de vrachtwagen. Je lever stuurt eerst een grote vrachtwagen de weg op: VLDL. Die is vooral volgeladen met vet, triglyceriden, als brandstof voor je spieren en als voorraad voor je vetweefsel. Er zit ook al wat cholesterol in.
LDL is het bezorgbusje. Onderweg laadt de vrachtwagen zijn vet uit. Hij wordt steeds kleiner en verandert zo zelf in een busje met vooral cholesterol aan boord: LDL. Dat busje brengt cholesterol naar de cellen in je hele lichaam, als een pakketbezorger die langs de huisjes gaat. Het is dus geen tweede voertuig, maar dezelfde wagen na het uitladen. Daarom draagt hij ook nog steeds hetzelfde kenteken: apolipoproteïne B, kortweg ApoB. Elke vrachtwagen en elk busje heeft er precies één.
HDL is de ophaaldienst. HDL rijdt langs de cellen en vaatwanden, neemt overtollig cholesterol mee en brengt het terug naar de lever. Daar kan het worden hergebruikt of via de gal worden afgevoerd.
Als je op je uitslag "LDL-cholesterol" ziet staan, gaat het dus om de hoeveelheid cholesterol die in de LDL-bussen zit. Het aantal bussen staat er niet op. Dat verschil lijkt klein, maar het blijkt belangrijk, zoals je verderop leest.
Waarom die bezorging zo belangrijk is
Bijna elke cel in je lichaam kan zelf cholesterol maken. Alleen is dat een duur klusje: het kost tientallen stappen en veel energie. Het is veel zuiniger als één centrale fabriek, je lever, het maakt en verpakt, en de bussen het rondbrengen. Een cel die cholesterol nodig heeft, zet dan gewoon een halte buiten de deur.
Die haltes zijn de LDL-receptoren. Ze werden ontdekt door Michael Brown en Joseph Goldstein, twee artsen uit Dallas die in de jaren zeventig kinderen onderzochten met een erfelijk, extreem hoog cholesterol. Sommige van die kinderen kregen al voor hun twintigste een hartinfarct. Brown en Goldstein kweekten huidcellen van deze kinderen in het lab en zagen dat hun cellen LDL niet konden binnenhalen. Er ontbrak een halte. Ze ontdekten daarmee ook hoe slim het systeem is: een cel die genoeg cholesterol heeft, maakt minder haltes aan en neemt dus minder op. In 1985 kregen ze er de Nobelprijs voor.
Sommige plekken in je lichaam zijn extra afhankelijk van die bezorging. Je bijnieren maken er cortisol van. Na je eisprong maakt het gele lichaam in je eierstok in korte tijd veel progesteron, en haalt het cholesterol daarvoor voor een groot deel uit LDL uit je bloed. Weefsels die groeien of herstellen, zoals een wond die geneest, hebben extra cholesterol nodig voor nieuwe celwanden. LDL vervoert onderweg ook vetoplosbare voedingsstoffen mee, zoals vitamine E en carotenoïden.
Een uitzondering zijn je hersenen. Die maken hun eigen cholesterol, want LDL komt niet door de bloed-hersenbarrière heen. Wat er in je bloed rondrijdt, is dus vooral bestemd voor de rest van je lichaam.
Waarom er zoveel LDL rondrijdt
Een logische vraag is waarom je lichaam dan zoveel LDL door je bloed stuurt. Het antwoord zit in die vrachtwagen.
Elk LDL-busje begon als VLDL-vrachtwagen die vet kwam brengen. Hoe meer vrachtwagens je lever de weg op stuurt, hoe meer busjes er na het uitladen overblijven. Een busje rijdt een paar dagen rond tot het bij een halte wordt opgepikt, vooral in je lever.
Hoeveel LDL er in je bloed zit, hangt daarom af van twee kranen. De eerste is hoeveel vrachtwagens je lever de weg op stuurt. Bij insulineresistentie, een vervette lever, veel suiker of veel alcohol maakt de lever meer VLDL aan en ontstaan er dus ook meer LDL-busjes. De tweede is hoe snel de busjes weer van de weg worden gehaald. Dat gaat trager als je lever minder haltes heeft, bijvoorbeeld door veel verzadigd vet, minder oestrogeen, een trage schildklier of je genen.
Je cellen hebben zelf maar weinig LDL nodig. Pasgeboren baby's hebben een veel lager LDL dan de meeste volwassenen in Nederland, en hun cellen groeien harder dan ooit. Er zijn ook mensen die door een erfelijke variant in het gen PCSK9 hun hele leven een laag LDL hebben. Zij lijken gezond en krijgen veel minder vaak hart- en vaatziekten (Cohen e.a., 2006). Het hoge LDL van veel volwassenen is dus geen bewuste keuze van je lichaam. Het is de optelsom van een vervoersysteem dat vooral bedoeld is om energie rond te brengen en een leefomgeving waarin die kranen vaak wijd openstaan.
Waarom LDL niet onschuldig is
LDL heeft een slechte naam, terwijl LDL zelf niet slecht is. Je cellen hebben die bezorging nodig. Het probleem ontstaat als er jarenlang te veel bussen door je bloedvaten rijden.
De wand van een bloedvat is geen dichte buis. LDL-deeltjes zijn zo klein dat ze tussen de cellen van de vaatwand door kunnen glippen. Meestal komen ze er ook weer uit, maar een deel blijft hangen in de wand.
Daar kunnen ze beschadigd raken. Het immuunsysteem ziet die beschadigde deeltjes als iets wat opgeruimd moet worden en stuurt opruimcellen. Die cellen eten zich vol met cholesterol, gaan dood en vormen samen met ontstekingsstoffen langzaam een ophoping in de vaatwand: plaque.
Hoe meer LDL-deeltjes er rondrijden, hoe groter de kans dat er een paar blijven hangen. Dat is simpele statistiek, net als met files: meer auto's op de weg betekent meer kans op een ongeluk.
Een consensusverklaring van de European Atherosclerosis Society bracht het bewijs van meer dan 200 studies samen, met in totaal meer dan 2 miljoen deelnemers (Ference e.a., 2017). De conclusie: LDL veroorzaakt aderverkalking en het risico hangt af van zowel de hoogte van je LDL als het aantal jaren dat je eraan blootstaat. Dat maakt het een van de best onderbouwde verbanden in de geneeskunde.
Je komt online geregeld het idee tegen dat cholesterol eigenlijk onschuldig is. Dat klinkt aantrekkelijk, alleen past het niet bij dit bewijs. Wel is LDL nooit het hele verhaal. Ontsteking, bloeddruk, roken, bloedsuiker en genen bepalen mee hoe snel plaque ontstaat. Over die sluimerende ontsteking lees je meer in Laaggradige ontsteking en vrouwelijke hormonen.
Is HDL altijd goed?
Niet helemaal. Mensen met een laag HDL hebben gemiddeld meer kans op hart- en vaatziekten. Daarom kreeg HDL de bijnaam "goed cholesterol". Dat betekent alleen niet automatisch dat meer altijd beter is.
Meer HDL maken bleek niet te helpen
Onderzoekers ontwikkelden medicijnen die HDL flink verhogen, in de verwachting dat dit hartinfarcten zou voorkomen. Dat viel tegen. Het verhogen van HDL met medicijnen leverde in grote studies geen gezondheidswinst op. Bij het eerste middel uit deze groep, torcetrapib, overleden in de grote studie zelfs meer mensen (Barter e.a., 2007).
Dat zegt iets belangrijks. Een laag HDL is vooral een signaal dat er iets anders speelt, bijvoorbeeld insulineresistentie, weinig beweging of roken. Het getal zelf werkt als een rookmelder. Het vuur zit ergens anders.
Extreem hoog HDL
In een Deense studie met ruim 116.000 mensen hadden zowel een heel laag als een extreem hoog HDL een hogere sterfte dan een gemiddeld HDL (Madsen e.a., 2017). Bij vrouwen lag de laagste sterfte rond een HDL van 2,4 mmol/l. Vrouwen met een HDL van 3,5 mmol/l of hoger hadden een 68 procent hogere sterfte.
Dit gaat om een kleine groep en het is observationeel onderzoek: het laat een verband zien en geen oorzaak. Toch is de les duidelijk. Bij een torenhoog HDL is de vraag waar het vandaan komt belangrijker dan een felicitatie.
Misschien kun je beter kijken of de ophaalwagens hun werk goed doen dan tellen hoeveel er rijden. Die functie kun je in een gewone bloedtest helaas niet meten.
LDL en HDL samen lezen
Op je uitslag staan LDL en HDL naast elkaar, en het is verleidelijk om ze tegen elkaar weg te strepen. Een hoog HDL lijkt dan een hoog LDL goed te maken. Zo werkt het helaas niet. Het zijn twee verschillende verkeersstromen. Het risico op aderverkalking komt van het aantal bezorgbussen dat de vaatwand in kan glippen, en extra ophaalwagens halen die bussen niet van de weg. Daarom kijk ik altijd eerst naar LDL, of liever ApoB, en pas daarna naar HDL.
Een paar combinaties die vaak voorkomen:
Laag LDL en een normaal tot hoog HDL. Dit is meestal een gunstig beeld. Er rijden weinig bezorgbussen en de ophaaldienst draait. Veel vrouwen hebben vóór de overgang zo'n profiel, mede dankzij oestrogeen, dat zowel de LDL-haltes in de lever als de aanmaak van HDL ondersteunt. Een HDL tot ongeveer 2,4 mmol/l is bij vrouwen in het Deense onderzoek niets om je zorgen over te maken. Ligt je HDL ver boven de 3,5 mmol/l, dan is het zinvol om te kijken waar dat vandaan komt. Denk aan veel alcohol, bepaalde medicijnen of een erfelijke oorzaak.
Hoog LDL en hoog HDL. Dit zie je vaak bij vrouwen rond en na de overgang, als het LDL stijgt en het HDL nog hoog is. Ook mensen die een koolhydraatarm dieet met veel verzadigd vet volgen, zien soms allebei stijgen. Het hoge HDL beschermt dan niet tegen het hoge LDL. Het LDL telt gewoon mee. Juist dan geeft ApoB een helderder beeld van hoeveel bussen er echt rijden.
Hoog LDL en laag HDL. Dit is het minst gunstige beeld, zeker als ook de triglyceriden hoog zijn. Het past vaak bij insulineresistentie, weinig bewegen of roken.
Normaal LDL en laag HDL met hoge triglyceriden. Dit is het patroon waar je makkelijk overheen kijkt. Het LDL ziet er netjes uit, maar er kunnen veel kleine, halflege bussen rondrijden. Ook hier zegt ApoB meer dan LDL.
En hoe zit het met voeding? Cholesterol uit je eten, zoals uit eieren, heeft bij de meeste mensen maar een beperkt effect op het LDL in je bloed. Verzadigd vet heeft meer invloed, omdat je lever er minder LDL-haltes door aanmaakt. Transvet doet het allebei verkeerd: het verhoogt LDL en verlaagt HDL. HDL zelf verander je met voeding maar een klein beetje. Bewegen en niet roken verhogen het wat. Alcohol verhoogt HDL ook, maar dat maakt het geen gezonde keuze.
Verder kijken dan LDL: ApoB en Lp(a)
Een standaard cholesterolmeting laat meestal je totaal cholesterol, LDL, HDL en triglyceriden zien. Twee waarden die veel extra informatie geven, ontbreken vaak: ApoB en Lp(a).
Waarde | Wat het meet | Goed om te weten |
LDL-cholesterol | De vracht in de bezorgbussen | Standaard op je uitslag |
ApoB | Het aantal bussen | Zegt meer bij insulineresistentie |
HDL-cholesterol | De vracht van de ophaaldienst | Heel laag en extreem hoog zijn ongunstig |
Triglyceriden | Vet in je bloed | Vaak hoog bij insulineresistentie |
Lp(a) | Een erfelijke bus met haakjes | Eén keer meten is genoeg |
ApoB: tel de bussen, niet de vracht
ApoB is het eiwit dat de bus bij elkaar houdt. Het is een groot, lang eiwit dat als een soort frame om het pakketje vet en cholesterol heen ligt. Je lever zet er precies één op elke VLDL-vrachtwagen die ze de weg op stuurt. Als die vrachtwagen onderweg zijn vet uitlaadt en krimpt tot een LDL-busje, blijft dat ene ApoB gewoon zitten. Het is ook het deel dat precies op de LDL-halte past: zonder ApoB kan een cel de bus niet binnenhalen.
Er bestaan twee vormen. ApoB-100 komt uit de lever en zit op de vrachtwagens (VLDL), de half uitgeladen vrachtwagens, de LDL-busjes en Lp(a). ApoB-48 komt uit je darm en zit op de bussen die vet uit je maaltijd vervoeren. Bij een gewone meting gaat het vrijwel helemaal om ApoB-100.
Weet je nog dat elke LDL-bus precies één ApoB-kenteken draagt? Door ApoB te meten, tel je dus het aantal bussen dat aderverkalking kan veroorzaken. Dat zijn vooral LDL-busjes, maar ook half uitgeladen vrachtwagens en Lp(a) tellen mee. LDL-cholesterol meet alleen hoeveel vracht er in de LDL-bussen zit.
Meestal komen die twee goed overeen. Soms zitten er alleen veel kleine, halflege bussen op de weg. Dan lijkt je LDL-cholesterol prima, terwijl het aantal deeltjes dat de vaatwand in kan glippen hoog is. Dat zie je vaker bij insulineresistentie en hoge triglyceriden. Hoe insulineresistentie bij vrouwen ontstaat, lees je in Insulineresistentie bij vrouwen, alles wat je moet weten.
Uit een overzicht van studies die precies die situaties vergeleken, bleek ApoB een nauwkeuriger voorspeller van hart- en vaatziekten dan LDL-cholesterol (Sehayek e.a., 2025). Genetisch onderzoek wijst dezelfde kant op. Brian Ference en collega's vergeleken erfelijke varianten die triglyceriden verlagen met varianten die LDL verlagen. Het effect op het risico hing bij allebei af van hoeveel ApoB er daalde (Ference e.a., 2019). Het aantal bussen lijkt dus het belangrijkst, wat er ook in zit.
Ook de Europese richtlijn uit 2019 noemt ApoB een betere maat dan LDL-cholesterol, vooral bij mensen met hoge triglyceriden, diabetes of overgewicht (Mach e.a., 2020). De richtlijn noemt als streefwaarde een ApoB onder 1,0 g/l bij een matig risico, onder 0,8 g/l bij een hoog risico en onder 0,65 g/l bij een zeer hoog risico. Wat jouw risico is, bepaal je samen met je arts.
Heb je alleen een standaard uitslag, dan kun je zelf een redelijke benadering uitrekenen: het non-HDL-cholesterol. Dat is je totaal cholesterol min je HDL. Daarmee tel je de vracht van alle bussen die aderverkalking kunnen geven, niet alleen van de LDL-bussen. Het zegt iets minder dan ApoB, maar meer dan LDL alleen.
Lp(a): een erfelijke bus met haakjes
Lp(a), uitgesproken als "Lp-klein-a", is een LDL-achtige bus met een extra eiwit eraan vast. Dat eiwit maakt het deeltje plakkeriger en draagt ontstekingsbevorderende stoffen mee.
Je Lp(a)-waarde wordt grotendeels bepaald door je genen en verandert nauwelijks door voeding of beweging. Een hoog Lp(a) verhoogt het risico op hart- en vaatziekten, ook als je LDL laag is. De European Atherosclerosis Society adviseert daarom om Lp(a) bij iedere volwassene minstens één keer te meten (Kronenberg e.a., 2022).
Een hoog Lp(a) vraagt om alertheid, paniek is niet nodig. Het betekent dat het extra loont om op je andere risicofactoren te letten, zoals bloeddruk, bloedsuiker, roken en LDL. En omdat het erfelijk is, kan het ook relevant zijn voor je ouders, broers, zussen en kinderen.
Waarom je cholesterol in de overgang verandert
Veel vrouwen schrikken als hun LDL rond hun vijftigste ineens hoger is, terwijl ze niet anders zijn gaan eten. Dat is geen inbeelding en het ligt niet aan jou.
De lever haalt LDL-bussen uit het bloed via een soort haltes: de LDL-receptoren. Oestrogeen zorgt ervoor dat de lever veel van die haltes aanmaakt. Als oestrogeen daalt, verdwijnt een deel van de haltes en blijven de bussen langer rondrijden.
De grote Amerikaanse SWAN-studie volgde ruim 1.000 vrouwen tien jaar lang door de overgang. Totaal cholesterol, LDL en ApoB stegen duidelijk in het jaar voor en na de laatste menstruatie, los van de leeftijd (Matthews e.a., 2009). Daarna bleef het LDL gemiddeld op dat hogere niveau.
Dat maakt die periode belangrijk. Vrouwen bij wie het LDL rond de laatste menstruatie sterker steeg, hadden jaren later vaker plaque in hun halsslagader (Matthews e.a., 2017). Tegelijk verandert in deze jaren ook de plek waar je vet opslaat, zoals je leest in Visceraal vet: waarom buikvet bij vrouwen verandert rond de overgang.
De overgang is dus een goed moment om je cholesterol te laten meten, en om dat niet eenmalig te doen. Een meting van vóór de overgang geeft je een nulpunt, zodat je kunt zien hoeveel er verandert. Wil je dat zelf laten meten? De Hart- en Vaatziekten met Lp(a) test van Bloedwaardentest.nl meet je totaal cholesterol, LDL, HDL, triglyceriden en Lp(a). ApoB zit daar niet in, die kun je apart laten meten met de Apolipoproteïne B test. Als je via deze links bestelt, verdien ik een kleine commissie. Wil je de uitslag samen met mij bespreken? Boek dan een consult bij mij.
Wat beïnvloedt je cholesterol?
Je cholesterol is het resultaat van wat je lever aanmaakt, wat je opneemt uit voeding en hoeveel bussen er weer van de weg worden gehaald. Op elk van die punten kun je invloed hebben, al niet op alles evenveel.
Verzadigd vet. Veel verzadigd vet, uit bijvoorbeeld vette vleeswaren, boter en kokosolie, verhoogt bij de meeste mensen het LDL. Het vervangen door onverzadigde vetten uit olijfolie, noten en vette vis verlaagt het.
Oplosbare vezels. Haver, peulvruchten en lijnzaad binden galzuren in je darm. Je lever moet dan nieuwe galzuren maken en haalt daarvoor cholesterol uit je bloed. Meer daarover in Vezels doen meer dan je stoelgang op gang houden.
Cholesterol uit voeding. Voor de meeste mensen heeft dit een beperkt effect, omdat de lever haar eigen productie aanpast. Er is wel een groep mensen die er sterker op reageert.
Bloedsuiker en insulineresistentie. Die gaan vaak samen met hoge triglyceriden, een laag HDL en veel kleine LDL-deeltjes. Precies het patroon waarbij ApoB meer zegt dan LDL.
Beweging. Regelmatig bewegen verlaagt triglyceriden en verbetert je insulinegevoeligheid. Het effect op LDL is meestal bescheiden.
Je schildklier. Een traag werkende schildklier remt de afvoer van LDL en kan je cholesterol flink verhogen. Bij een stijgend LDL is het dus zinvol om ook je schildklier te laten checken, zoals ik uitleg in Je schildklier doet het prima, of toch niet?
Je genen. Bij familiaire hypercholesterolemie werken de LDL-haltes in de lever minder goed. Dan is je LDL vanaf je geboorte hoog, hoe gezond je ook leeft. Komen hartinfarcten op jonge leeftijd voor in je familie, bespreek dit dan met je huisarts.
Leefstijl maakt verschil, al is het niet altijd genoeg. Bij een hoog risico kunnen medicijnen nodig zijn en dat is geen falen. Het is gewoon een ander gereedschap voor hetzelfde doel.
Waar ik zelf aan denk
Als een vrouw me haar uitslag laat zien, kijk ik niet alleen naar het LDL. Ik wil weten hoeveel bussen er rijden, sinds wanneer en hoe het met haar bloedsuiker en schildklier zit. Dat gesprek vind ik vaak geruststellender dan één getal met een rood sterretje erachter.
Veelgestelde vragen
Wat is een goede LDL-waarde?
Dat hangt af van je totale risico op hart- en vaatziekten. Voor iemand zonder verhoogd risico noemt de Europese richtlijn een LDL onder 3,0 mmol/l als streefwaarde (Mach e.a., 2020). Bij een hoger risico ligt die grens lager.
Moet ik nuchter zijn voor een cholesterolmeting?
Voor de meeste mensen niet. Een Europese consensus stelt dat een niet-nuchtere meting in de meeste situaties prima is (Nordestgaard e.a., 2016). Alleen bij sterk verhoogde triglyceriden kan een nuchtere meting nodig zijn.
Is een hoog HDL altijd gunstig?
Nee. Een gemiddeld tot hoog HDL hangt samen met een lager risico, maar bij een extreem hoog HDL werd juist een hogere sterfte gezien (Madsen e.a., 2017).
Stijgt mijn cholesterol door de overgang?
Bij veel vrouwen wel. LDL en ApoB stijgen vooral in het jaar voor en na de laatste menstruatie, door de daling van oestrogeen (Matthews e.a., 2009).
Wat is het verschil tussen LDL en ApoB?
LDL-cholesterol meet hoeveel cholesterol er in de LDL-deeltjes zit. ApoB telt het aantal deeltjes, omdat elk deeltje precies één ApoB draagt. Bij insulineresistentie en hoge triglyceriden kan het aantal deeltjes hoog zijn terwijl het LDL-cholesterol normaal lijkt.
Wat is een goede ApoB-waarde?
Dat hangt af van je totale risico. De Europese richtlijn uit 2019 noemt als streefwaarde een ApoB onder 1,0 g/l bij een matig risico, onder 0,8 g/l bij een hoog risico en onder 0,65 g/l bij een zeer hoog risico. Bespreek met je arts welke grens voor jou geldt.
Waarom maakt mijn lichaam zoveel LDL?
Je lever stuurt VLDL, een soort vrachtwagen, de weg op om vet als brandstof naar je spieren en vetweefsel te brengen. Als die vrachtwagen zijn vet heeft uitgeladen, is hij gekrompen tot een busje met vooral cholesterol: LDL. Hoeveel LDL je hebt, hangt af van hoeveel vrachtwagens je lever maakt en hoe snel de busjes weer worden opgehaald. Insulineresistentie, verzadigd vet, minder oestrogeen, een trage schildklier en je genen spelen daarin mee.
Moet ik mijn Lp(a) laten meten?
De European Atherosclerosis Society adviseert om Lp(a) bij iedere volwassene minstens één keer te meten. De waarde is grotendeels erfelijk en verandert weinig, dus één meting is meestal genoeg.
Zijn eieren slecht voor je cholesterol?
Voor de meeste mensen heeft cholesterol uit eieren een beperkt effect op het LDL in hun bloed. Meer daarover lees je in Eigeel weggooien? Dit gooi je eigenlijk weg.
Bronnen
Barter, P. J. e.a. (2007). Effects of torcetrapib in patients at high risk for coronary events. New England Journal of Medicine, 357(21), 2109-2122.
Brown, M. S. en Goldstein, J. L. (1986). A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis (Nobellezing). Science, 232(4746), 34-47.
Cohen, J. C. e.a. (2006). Sequence variations in PCSK9, low LDL, and protection against coronary heart disease. New England Journal of Medicine, 354(12), 1264-1272.
Ference, B. A. e.a. (2019). Association of triglyceride-lowering LPL variants and LDL-C-lowering LDLR variants with risk of coronary heart disease. JAMA, 321(4), 364-373.
Ference, B. A. e.a. (2017). Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal, 38(32), 2459-2472.
Kronenberg, F. e.a. (2022). Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. European Heart Journal, 43(39), 3925-3946.
Mach, F. e.a. (2020). 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal, 41(1), 111-188.
Madsen, C. M., Varbo, A. en Nordestgaard, B. G. (2017). Extreme high high-density lipoprotein cholesterol is paradoxically associated with high mortality in men and women. European Heart Journal, 38(32), 2478-2486.
Matthews, K. A. e.a. (2009). Are changes in cardiovascular disease risk factors in midlife women due to chronological aging or to the menopausal transition? Journal of the American College of Cardiology, 54(25), 2366-2373.
Matthews, K. A. e.a. (2017). Lipid changes around the final menstrual period predict carotid subclinical disease in postmenopausal women. Stroke, 48(1), 70-76.
Nordestgaard, B. G. e.a. (2016). Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile. European Heart Journal, 37(25), 1944-1958.
Sehayek, D. e.a. (2025). ApoB, LDL-C, and non-HDL-C as markers of cardiovascular risk. Journal of Clinical Lipidology, 19(4), 844-859.
Deze blog is bedoeld als algemene informatie en vervangt geen medisch advies. Heb je een verhoogd cholesterol, komen hart- en vaatziekten op jonge leeftijd voor in je familie of heb je klachten zoals pijn op de borst, bespreek dit dan met je huisarts. Stop nooit op eigen houtje met cholesterolverlagende medicijnen.
Je uitslag samen bekijken
Een cholesterolwaarde zegt pas iets als je hem naast je bloedsuiker, schildklier, levensfase en familie legt. In een orthomoleculair consult bespreken we je uitslagen en kijken we wat voeding, beweging en leefstijl voor jouw cholesterol kunnen doen. In de coaching app werk je daarna dagelijks aan je habits, met recepten rijk aan vezels en onverzadigde vetten en check-ins die laten zien hoe je energie en slaap meebewegen.
Opmerkingen